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“杀手细胞”和糖尿病

2012年1月16日

杀手T细胞在人体内有助于保护我们免受疾病可能无意中破坏产生胰岛素的细胞,新的大学的研究发现。

该研究提供了这种机制作用的第一个证据,并可以提供1型糖尿病的病因有了新的认识。

教授安迪·休厄尔,从医学院人体T细胞的专家一起工作糖尿病专家来自伦敦大学国王学院,以更好地了解T细胞在1型糖尿病的发展中的作用。

球队从患者中分离的T细胞1型糖尿病患者,以查看一个独特的分子相互作用,这导致在产生胰岛素的细胞的胰腺的杀伤。

“1型糖尿病是人体自身的免疫系统攻击和在生产胰岛素的激素胰腺破坏细胞的结果。胰岛素控制血糖水平和胰岛素缺乏的是致命的,如果不及时治疗,”教授休厄尔说。

“通过身体攻击自身产生胰岛素的胰腺细胞的机理尚不完全清楚。我们的研究结果显示如何杀手T细胞可能在自身免疫性疾病如糖尿病中发挥重要作用,我们已经担保的首次一瞥机制,杀伤性T细胞可以攻击我们自己的身体细胞引起的疾病,”他补充说。

该研究利用设施英国生物技术和生物科学研究理事会(BBSRC),青少年糖尿病研究基金会(JDRF)资助的钻石光源提供并刊登在自然免疫学,示出了杀伤T细胞受体的利用,以便识别产生胰岛素细胞的结合的异常模式。

在伦敦大学国王学院和Guy的和圣托马斯NHS信托基金会从国家健康研究所(NIHR)生物医学研究中心的研究,教授马克peakman的合着者说:“这一见钟情的杀手T细胞如何进行接触与制造胰岛素细胞是很有启发性,并增加了我们的1型糖尿病患者可能是如何产生的理解。

“这方面的知识将在未来被用来帮助我们预测谁可能得这种病,也开发,以防止它的新方法。我们的目标是赶在病前早期过多产生胰岛素的细胞已被破坏。”

这种不寻常的结合被认为是允许T细胞生存旨在消除自身反应性T细胞的体内剔除处理。

结合到胰岛素肽的杀伤T细胞受体的结构表明,该相互作用是高度集中于分子的一小部分。

在发表在进一步的研究 生物化学杂志同样的加的夫和国王队已经表明,该聚焦的结合模式允许这种T细胞受体对不同的分子形状的超过130万的其他肽回应。

到具有不同形状的多个结合的肽这种能力可以提供一个线索,疾病自身免疫性如何被启动。这是可能的,这种T细胞升高通过其他130万种肽能识别的一个对抗感染,但随后在不经意间也承认胰岛素一旦被戴上“红色警报”通过这种感染。

糖尿病患者介绍疾病,其中一人有高血糖。治疗糖尿病及其并发症的代表主要的健康负担,占全国卫生服务年度预算的10%以上。

球队现在希望通过更好地了解这个过程,将它们放在一个更有利的地位,以设计出新的方法来预防甚至阻止疾病。

“教授休厄尔的工作成果提供重要的新的见解1型糖尿病发病机制”特奥多拉staeva,JDRF免疫疗法项目的主管说。 “JDRF很高兴能支持这方面的研究,这将加速生物标记和预防治疗的发展为1型糖尿病。”

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